对药

人参，乳香，当归

功效：益气养血，活血止痛。用于治疗心气不足，胸闷气短，胸痹，怔忡汗出等症，取冠心病，心绞痛，心律不齐等。

人参

来源：为五加科植物人参的根。

性味归经：性平、味甘、微苦，微温。归脾、肺经。

功效：大补元气，复脉固脱，补脾益肺，生津止渴，安神益智。劳伤虚损、食少、倦怠、反胃吐食、大便滑泄、虚咳喘促、自汗暴脱、惊悸、健忘、眩晕头痛、阳痿、尿频、消渴、妇女崩漏、小儿慢惊及久虚不复，一切气血津液不足之证。

用量：内服：煎汤，3-10g，大剂量10-30g，宜另煎兑入；或研末，1-2g；或敷膏；或泡酒；或入丸、散。

注意：实证、热证而正气不虚者忌服。反藜芦、畏五灵脂、恶皂荚，应忌同用。

药理：1. 对中枢神经系统的作用，人参能调节中枢神经系统兴奋过程和抑制过程的平衡。通过人参对动物脑电活动影响的研究，结果表明：其对兴奋和抑制两种神经过程均有影响，但主要加强大脑皮层的兴奋过程。由于同时作用于抑制过程，故使抑制趋于集中，使分化加速且更完全。人参可调节神经功能，使紧张造成紊乱的神经过程得以恢复。人参皂甙 Rb 类有中枢镇静作用，Rb1、Rb2、Rc 混合皂甙具有安定作用；Rg 类有中枢兴奋作用。人参皂甙对中枢的影响为小剂量兴奋，大剂量抑制。人参水浸剂5g/kg腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动。人参水浸剂亦能对抗可卡因、士的宁及戊四氮所致惊厥，并能降低惊厥死亡率。有报告指出，人参粗制中性皂甙既有镇静安定作用，亦有镇痛、肌松和降温作用。人参对学习记忆的影响有双向性及成分依赖性。大鼠口服人参浸膏20mg/kg，连续3天，易化了大鼠Y-迷宫实验中30分钟学习获得和24小时记忆保留，但是剂量加大至100mg/kg，则学习记忆不但没有改善，反而损害了某些学习记忆指标。人参提取物可防止应激所致的小鼠学习能力的下降。有报告认为，人参提取物对樟柳碱和戊巴比妥钠造成的记忆获得不良有拮抗作用，亦能改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍及40％乙醇造成的记忆再现缺陷。用人参茎叶皂甙200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg 给小鼠腹腔注射，可明显对抗樟柳碱的作用和改善小鼠的记忆，增加脑内的RNA，但对DNA和蛋白质含量无明显影响。人体实验证明：人参能提高工作能力，减少疲劳，并认为这是其兴奋中枢的结果。其作用强度超过苯丙胺，但无苯丙胺的缺点。服用人参，可提高思维能力和劳动效率。动物实验表明：人参能显著延长小鼠游泳的持续时间。先用各种方法使小鼠体力衰竭，然后给服人参，证明人参能明显加速其体力的恢复，增加运动能力。人参可使兴奋过程的疲惫性降低，表现为神经兴奋过程的灵活性加强，使神经疲惫程度降低，从而可消除各种无力综合征，显示抗疲劳作用。亦有报告认为，人参抗疲劳作用的机制可能与其升高血脂和促进蛋白质、RNA 合成有关。研究表明人参皂甙 Rg1 的抗疲劳作用显著，中性皂甙（Rb1、Rb2、Rc等）无抗疲劳作用。分离出人参皂甙后剩下的亲脂成分，亦能增加小鼠的自发运动，显示抗疲劳作用。人参能使糖原、高能磷酸化物的利用度更经济，防止乳酸与丙酮酸的堆积，并使其代谢更加完全。人参亦可阻止大鼠长时间运动引起的组织中糖原和肾上腺中胆固醇耗竭。研究表明：人参具有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，能增强胆碱系统功能，增加 Ach 的合成和释放，同时提高中枢M-胆碱受体密度。实验证明：人参能促进蛋白质的合成、RNA 的合成及 DNA 的合成。人参易化记忆的作用可能主要与脑内核酸和蛋白质合成有关。Rg1 能使脑内蛋白质含量显著增加，而 Rb1 则无此作用。有报告认为，人参茎叶皂甙能显著增加小鼠脑内 RNA 含量。人参茎叶皂甙、二醇组皂甙及三醇组皂甙对小鼠脑内γ-氨基丁酸的正常水平无明显改变，但对异烟肼所引起的脑内γ-氨基丁酸水平降低有非常明显的对抗作用。人参对脑血流量和脑能量代谢亦有明显的影响。人参制剂可增加兔脑葡萄糖的摄取，同时减少乳酸、丙酮酸和乳酸/丙酮酸的比值，并可使葡萄糖的利用从无氧代谢途径转变为有氧代谢。人参亦可使大脑皮层中自由的无机磷增加25％。人参果皂甙能提高脑摄氧能力。人参总皂甙、人参根总皂甙对脑缺血/再灌注损伤均有保护作用。总之，人参能使动物大脑更合理地利用能量物质葡萄糖，氧化产能，合成更多的ATP供学习记忆等活动之用。2. 提高机体的适应性，人参可改变机体的反应性，与刺五加、北五味子等相似，具有“适应原”样作用，即能增强机体对各种有害刺激的反应能力，加强机体适应性。作为机体功能的调节剂，人参茎叶皂甙和根皂甙对物理性的（寒冷、过热、剧烈活动、放射线）、生物学性的（异体血清、细菌、移植肿瘤）、化学性的（毒物、麻醉药、激素、抗癌药等）种种刺激引起的应激反应均有保护作用，能使紊乱的机能恢复正常，有人称其为适应原性物质（一种增强人体非特异性抵抗能力的物质）。狗在大量失血或窒息而处于垂危状态时，立即注入人参制剂，可使降至很低水平的血压稳固回升，延长动物存活时间，乃至促进动物恢复健康。人参能防止肾上腺由 ACTH 引起的肥大和强的松引起的萎缩；防止甲状腺由甲状腺素引起的机能亢进和6-甲基硫氧嘧啶导致的机能不足；能降低饮食性的高血糖，亦能升高胰岛素引起的低血糖；对皮下注射牛奶引起的白细胞增多可使之下降，对痢疾内毒素引起的白细胞减少则使之升高。长期服用人参的家兔，可防止由静脉注射疫苗引起的发热反应。对维生素B1、维生素B2 缺乏引起的症状及过敏性休克，有某些良好影响等。但无明显的抗肾上腺素或抗组胺的作用。其作用原理，可能与人参对机体在“应激过程”中的反应，特别是对神经-垂体-肾上腺皮质系统的影响有关。有报告指出，人参茎叶皂甙腹腔注射可明显减少小鼠在高温（46℃）和低温（-9℃）条件下的死亡率，具有抗高温和抗低温的作用；与人参根皂甙相比，二者作用相似。茎叶皂甙灌胃给药连续 3 天，对烫伤性休克有保护作用。由于人参能加强机体对有害因素的抵抗力，因此，对许多传染病的治疗，具有重要意义。3. 对心血管系统的作用，a. 对心脏功能的作用：人参对多种动物的心脏均有先兴奋后抑制、小量兴奋，大量抑制的作用。其对心脏的作用与强心甙相似，能提高心肌收缩力。大剂量则减弱收缩力并减慢心率。实验表明：红参的醇提取液和水浸液对离体蛙心，可使其收缩加强，最后停止于收缩期；对犬、兔、猫在位心，亦可使其收缩增强，心率减慢。这些作用主要是直接兴奋心肌所致。对动物大量失血而发生急性循环衰竭（心率慢、心力弱），人参可使心跳幅度异常加大，心率显著增快。人参皂甙具有较强的抗氯化钡诱发的大鼠心律失常作用，对所产生的心动过速有较强的纠正作用，能使心律恢复到正常水平。有报告指出，人参果或人参根皂甙可对抗肾上腺素导致的实验性心律失常。人参皂甙对心肌细胞内cAMP及cGMP含量具双向调节作用，故维持cAMP和cGMP的平衡也是对抗在应激状态下心律紊乱的一个因素。人参茎叶总皂甙对兔实验性窦房结功能损伤有保护作用。人参对心脏功能的影响主要是增加心肌收缩力，减慢心率，增加心输出量和冠脉血流量。研究认为，人参强心作用的机制可能与其抑制Na+，K+-ATP 酶活性，促进儿茶酚胺释放或提高心肌cAMP/cGMP 比值等有关。亦有报告指出，人参的强心作用，与心肌的环核苷酸代谢有关。人参可使培养心肌细胞cAMP含量升高。人参地上部分总皂甙能使蟾蜍心肌的cAMP含量增加，使cGMP显著减少，使cAMP/cGMP比值显著升高。b. 对心肌的作用：人参对心肌有保护作用。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP 比值，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞及减轻线粒体损伤的作用。从人参茎叶、芦头、果及主根等部位所提取的皂甙，对异丙基肾上腺素造成的大鼠心肌坏死，均有明显的心肌保护作用，可使病损减轻，尤以人参果皂甙作用为佳。人参不同部位皂甙与心得安有相似的作用效果。人参芦头总皂甙能促进体外培养乳鼠心肌细胞的DNA合成，对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护作用。研究认为，人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机制，是促进心肌生成和释放前列腺素，抑制血栓素A2 的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞。c. 对血管的作用：人参对血管的作用，一般认为其为血管扩张药，但亦有小剂量收缩，大剂量扩张或先收缩后扩张的报告。人参对血管的作用因血管种类不同或机体状态而表现不同。人参对兔耳血管和大鼠后肢血管有收缩作用。但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。静脉注射总皂甙能降低犬后肢血管和脑血管阻力，但却能增加大鼠肾血管阻力。人参皂甙Rg1、Re对犬血管亦呈扩张作用，效果分别为罂粟碱的1/20和1/50，Rc、Rb2 的作用很弱，而Rb1无效。人参影响血管功能的有效成分和作用机制的研究表明：人参皂甙Rb1和 R0 对血管的扩张作用是非选择性的，而Rg1仅选择性对抗 Ca++ 引起的血管收缩，其作用机制尚有待进一步研究。有人认为，人参对不同类别、不同生理状态下血管的不同的调节作用可能是人参双向调节血压的原因。d. 对血压的作用：大多数的资料表明：动物在正常或高血压状态，人参有降低血压的作用，但亦有使血压升高的报道。人参对麻醉动物的血压，小剂量升压，大剂量降压。治疗量对病人血压无明显影响。人参的升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。而降压则是由于释放组胺所致。麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。人参皂甙 Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf 对血压有先微升后下降的双向作用，以Rg1最强，Rb1 大剂量时升压。但是其对血压的作用不受阿托品、苯海拉明、酚唑啉和心得安的影响。人参醚提取物40mg/kg 静脉注射，可使氟烷轻度麻醉的犬心率减慢，中心静脉压降低。值得注意的是：静脉注射人参浸膏，能使呼吸已经停止、血压下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏。一般认为，人参降压作用的机制是：人参有拟胆碱作用；红参乙醚提取物开始出现的短暂降压作用，与组胺释放有关，而后出现的持久降压作用，属其他原因；人参可导致血管内Ca++ 减少，其降压作用是人参对血管平滑肌作用的结果，人参皂甙 Rb1具有持久降压作用；由于切除动物大脑或用神经节阻滞剂后均可消除人参的降压作用，故人参的降压作用，可能有中枢神经及反射机制的参与。e. 对耐缺氧能力的作用：人参或其提取物，能显著地提高动物耐缺氧的能力，使耗氧速度减慢，存活时间延长，并能使心房在缺氧条件下收缩时间延长。红参提高耐缺氧的能力比生晒参强。人参提高机体耐缺氧能力的作用机制可能与降低心肌耗氧量，增加冠脉血流量，增加红细胞内2,3-DPG 含量，调节心肌的环核苷酸代谢及糖代谢等因素有关。实验证明：10％人参提取液给小鼠腹腔注射，能显著提高小鼠耐常压缺氧能力，亦能提高小鼠耐亚硝酸钠中毒缺氧的能力。人参果皂甙能明显减少动物的耗氧量，增强小鼠在低压和常压缺氧条件下的耐受力，明显延长脑循环障碍性缺氧和组织中毒性缺氧时小鼠的生存时间，这与人参根的作用一致。人参尚有降低心肌耗氧量或增加冠脉血流量的作用，此与提高机体的耐缺氧能力亦有一定关系。人参总皂甙使小鼠在缺氧时，组织中乳酸含量降低，心肌中 cAMP及cGMP含量降低，cAMP/cGMP比值接近正常。人参总皂甙对缺氧缺糖心肌细胞可防止无氧酵解，促进糖原合成，而对缺氧、缺糖心肌细胞起保护作用。f. 对造血功能的作用：人参或其提取物对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，能使正常和贫血动物红细胞数、白细胞数和血红蛋白量增加。对贫血病人也能使红细胞数、血红蛋白和血小板增加。当外周血细胞减少或骨髓受到抑制时，人参增加外周血细胞数的作用更加明显。人参是通过增加骨髓 DNA、RNA、蛋白质和脂质的合成，促进骨髓细胞有丝分裂，刺激造血功能的。g. 对血小板功能的作用：人参具有抑制血小板聚集的作用。给健康成人空腹口服红参粉1.5g，服后1和3小时抽血测定血小板聚集，结果与服药前相比，其对花生四烯酸、ADP、凝血酶和肾上腺素等诱发的血小板聚集有显著的抑制作用，同时由花生四烯酸和凝血酶诱导的血小板丙二醛的生成也受到抑制。比较红参和白参的70％甲醇提取物在体外对兔血小板聚集的抑制作用，结果红参提取物的作用较白参提取物强。通过对人参抑制血小板聚集作用机制的研究发现，人参皂甙能兴奋血小板膜上的腺苷酸环化酶并抑制磷酸二酯酶的活性，使血小板内 cAMP水平显著提高。由于人参皂甙在体内抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱发的血小板聚集的时效曲线和使血小板内cAMP水平升高的时效曲线是一致的，因此人参皂甙使血小板内cAMP水平升高,可能是人参皂甙抑制家兔血小板聚集的机制之一。人参皂甙显著升高血小板内cAMP含量，但不影响cGMP含量。实验提示,人参对血小板环氧酶或TXA2合成酶有直接作用，人参抑制血小板功能与PG代谢有关。研究结果表明：人参或人参皂甙对血小板确有抑制作用。其作用机制可能与阻滞PG代谢，提高血小板内 cAMP含量及Ca++ 拮抗等作用有关。h. 降血脂和抗动脉粥样硬化作用：人参特别是人参皂甙 Rb2 能改善血脂，降低血中胆固醇、甘油三酯、升高血清高密度脂蛋白胆固醇，降低动脉硬化指数，对于高脂血症、血栓症和动脉硬化有治疗价值。人参皂甙对正常动物的脂质代谢有促进作用，能使胆固醇及血中脂蛋白的生物合成、分解转化、排泄加速，最终可使血中胆固醇降低，而当动物发生高胆固醇血症时，人参皂甙均能使其下降。人参茎叶皂甙和人参多糖对高脂血症大鼠亦有降血脂作用。红参粉、人参皂甙 Rb2、Rc、Rg1、Rb1，特别是 Rb2 使血中高密度脂蛋白胆固醇升高，有较好的抗动脉粥样硬化作用。人参皂甙亦有预防实验性动脉粥样硬化的作用。人参皂甙 Rb2 对高胆固醇饲料喂养的大鼠，能使其总胆固醇、游离胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，动脉硬化指数改善，一次腹腔注射即有效果，多次用药作用更显著。研究证明人参皂甙 Rb2 对胆固醇有异化作用和促进排泄作用，对甘油三酯则促进其转入脂肪组织中。人参对健康人及高血脂病人均有降血脂作用。对5名健康人和6名高脂血症患者口服红参粉1周后，血清胆固醇无明显降低，但血清高密度脂蛋白胆固醇明显增加，动脉粥样硬化指数显著下降。对高甘油三酯血症患者，也能使血清甘油三酯明显降低。4. 抗休克作用，人参能减轻豚鼠血清诱发的过敏性休克，而延长其生存时间。对烫伤性休克小鼠，能明显延迟其死亡。对失血性和窒息性垂危状态中的狗，有促进恢复正常生命活动的作用。对失血性急性循环衰竭动物，人参能使心搏振幅及心率显著增加。在心功能衰竭时，强心作用更为显著。预先给予人参果皂甙可使出血性休克犬存活时间明显延长，能防止失血性休克心肌细胞的肌膜、核膜、线粒体的损伤，有保护休克动物心、脑、肾和肝的作用。人参果皂甙和人参芦头皂甙对失血性休克亦有保护心、肝和肺等组织的作用。人参提取物（红参、糖参、20%乙醇渗漉，1:1浓缩）有抗胰岛素休克作用，而人参总皂甙有促进胰岛素休克作用。参麦注射液（人参、麦冬）治疗小鼠及大鼠实验性内毒素休克有良效，使腹泻、发热症状减轻，外周血象及网状内皮系统功能改善。提示其是一个良好的网状内皮系统功能激活剂。5. 对肝脏的作用，人参能增加肝脏代谢各物质的酶活性，使肝脏的解毒能力增强，从而增强机体对各种化学物质的耐受力。实验表明：人参能增加肝内乙醇脱氢酶的活性，可缩短乙醇对家兔和狗的麻醉时间，使家兔血中乙醇水平很快降低。有报告指出，人参既能增强肝脏的解毒功能，亦有抗肝损伤的作用。人参果皂甙对四氯化碳引起的肝损伤转氨酶血症有减轻作用。亦有报道，人参皂甙除能降低四氯化碳引起家兔血清谷草转氨酶活性的升高外，对其他毒物，如硫代乙酰胺引起家兔肝组织的变化，人参皂甙亦可使之减轻。对人参皂甙的抗肝毒作用和某些结构-功效关系的研究结果发现，红参很可能比白参有更强的抗肝毒活性。人参对乙醇的解毒作用十分明显，它不仅能缩短乙醇麻醉的持续时间和加快恢复正常的时间，还能降低血清中 GOT、GPT、ALP 和胆红素等含量，而且能增加与乙醇代谢有关的醇脱氢酶和醛脱氢酶的活性，同时将乙醇代谢所产生的有毒物质乙醛迅速地排出体外，还由于过量的氢参与皂甙合成从而有效地保护乙醇中毒的肝脏。6. 对内分泌系统的作用a. 对垂体、肾上腺皮质的作用：一般认为人参本身不具有皮质激素作用，但亦有人提出它能兴奋肾上腺皮质。研究表明：人参对垂体-肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分是人参皂甙。各种人参皂甙因其化学结构不同，使其刺激作用亦有所不同。人参皂甙的作用部位在垂体水平以上，人参皂甙并非直接作用于垂体前叶分泌 ACTH 的生化过程，其作用必须通过第二信使 cAMP 才能实现。人参能使正常和切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大；使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低；使大鼠嗜酸性粒细胞增多，肾上腺皮质中维生素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下，人参能使大鼠肾上腺中维生素C含量不减低。人参能提高小鼠耐受高温低温的能力，但摘除肾上腺后，这一效应消失。人参中多种人参皂甙能增加肾上腺皮质激素分泌活性，其中以人参皂甙Rb最强。α-受体拮抗剂酚妥拉明、β-受体阻断剂心得安、神经阻断剂六甲双胺及催眠药戊巴比妥钠腹腔注射均不能拮抗给大鼠腹腔注射人参皂甙7mg/100g 30分钟后所引起的血浆中皮质酮水平的升高。人参皂甙刺激肾上腺皮质能使血浆内皮质酮水平升高。长期给予人参皂甙后，可使大鼠肾上腺重量增加。人参皂甙主要作用于肾上腺皮质，使皮质增生变厚。由于皮质激素分泌增加，因此在肾上腺重量增加的同时亦能使胸腺萎缩。有报告认为，人参皂甙刺激肾上腺皮质激素分泌增加的机制是：人参皂甙刺激肾上腺皮质功能是通过释放垂体ACTH，而ACTH 对肾上腺皮质的刺激又必须通过第二信使cAMP才能实现。实验证明：肾上腺内cAMP浓度的增加与人参皂甙的剂量有关。给大鼠腹腔注射人参皂甙，剂量在5mg/kg以上时，给药组动物肾上腺内cAMP浓度明显高于对照组。与此同时，大鼠血浆中17-羟皮质类固醇浓度亦明显升高，而肾上腺内皮质激素则呈减少趋势，此可能系皮质激素释放入血的结果。从而进一步证明给大鼠腹腔注射人参皂甙后，其血浆中ACTH的变化与皮质酮的变化相平行。有报告指出，人参皂甙的作用部位在垂体或垂体以上部位。对于切除脑垂体的大鼠，人参对血中 ACTH 和肾上腺内cAMP含量的影响则不存在。人参二醇和人参皂甙Rd对大鼠有升高肾上腺cAMP水平的作用，但人参皂甙Rb2 和人参三醇无效，垂体切除术可解除Rd和人参二醇对肾上腺cAMP含量的影响。人参对小鼠有抗利尿作用，且在去势、切除垂体或肾上腺后显著减弱，认为人参作用于垂体后叶通路上。人参根及茎叶的20％醇提取物的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，去垂体或松果体或用戊巴比妥钠麻醉动物仍然不失抗利尿效果，但可为螺旋内酯所拮抗，可以认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致；亦发现在抗利尿作用出现前有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的结果。b. 对性腺的作用：实验证明：人参具有促性腺作用，对雄性和雌性动物都具有刺激性腺的效果。出生后6～7周的雌性小鼠用朝鲜人参醇浸液后，其交尾期延长，停交期缩短，子宫、卵巢重量增加，黄体激素增多；小鼠去势后给予人参，其交尾期可再出现。亦有报告，人参醇提取物能使去势大鼠前列腺及精囊重量增加。用人参后睾丸内脱氧核糖核酸及蛋白质的生物合成增加，副睾精子数多，活动力旺盛。人参根皂甙和人参茎叶皂甙分别以 30mg/kg剂量，肌肉注射给药，可明显增加老化大鼠（24月龄以上）血浆中雌二醇的含量。人参果皂甙150mg/天，2个月为一个疗程，可明显增加男性老年患者血浆中睾酮的水平，降低血浆中雌二醇的含量，使雌二醇/睾酮的比值下降。因此人参果皂甙对许多雌二醇/睾酮升高有关的疾病均可收到一定的效果。7. 对物质代谢的影响　a. 对糖代谢的影响：实验证明：人参对正常血糖及因注射肾上腺素和高渗葡萄糖引起的高血糖病均有抑制作用。对雄性大鼠的四氧嘧啶性糖尿病，有控制血糖水平的作用，但不能阻止其发病和死亡。对小鼠的四氧嘧啶糖尿病，亦有效果。对狗实验性糖尿病高血糖，有一定的抑制作用，但不能完全纠正其代谢障碍。亦有报告指出，人参的不同皂甙单体都能对抗肾上腺素、ACTH 和胰高血糖素的作用而增强胰岛素对糖代谢的影响。实验表明：人参提取物、人参多糖、人参多肽、人参茎叶多糖、人参非皂甙部分均有降血糖作用，可用于糖尿病的治疗。人参提取物对四氧嘧啶性糖尿病有降低血糖值、减少酮体、促进糖吸收的作用。人参多肽30mg/kg和60mg/kg给家兔静脉注射，可明显降低血糖和肝糖原含量。人参茎叶多糖 50mg/kg和100mg/kg给小鼠腹腔注射或静脉注射，可明显对抗肾上腺素和四氧嘧啶的高血压。人参多糖50mg/kg～200mg/kg给小鼠腹腔或皮下注射引起血糖和肝糖原含量降低，肾上腺切除术不影响其作用。人参多肽50mg/kg、10mg/kg和200mg/kg给大鼠一次静脉注射或小鼠多次皮下给药，能降低正常血糖和肝糖原。同时对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。对人参降糖机制的研究发现，人参多肽降血糖作用除了其促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外，主要由于刺激了琥珀酸脱氢酶和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增强的缘故。人参多糖亦可使丙酮酸含量增加，并抑制乳酸脱氢酶活性使乳酸减少。人参多糖还可增强琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性。人参能刺激小鼠游离胰岛释放胰岛素，并能使胰岛素合成量明显增加，对链脲酶素造成的糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、胰高糖素水平无明显影响。人参总皂甙可以刺激分离的大鼠胰岛释放胰岛素，并可促进葡萄糖引起的胰岛素释放。给正常人及糖尿病人一次顿服红参粉3～6g或皂甙成分，血糖出现降低趋势；血中胃泌素增加；皮质酮值在糖尿病人有下降而在正常人有上升趋势；儿茶酚胺值有下降趋势。儿茶酚胺能激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使cAMP升高，促进糖原异生，红参能使儿茶酚胺含量降低，从而限制了糖原异生，导致对糖代谢的调节。人参对糖代谢有双向调节作用，既能使葡萄糖性的高血糖症的血糖降低，又可使胰岛素引起的低血糖症的血糖升高。b. 对蛋白质代谢的影响：实验证明：人参及其皂甙对机体各组织的RNA和蛋白质合成均有促进作用；对细胞分裂活跃的组织如骨髓、睾丸，不但促进 RNA 和蛋白质的合成，且能促进DNA的合成及神经纤维生长的作用。人参可使雌大鼠蛋白质合成加强；亦能矫正雌鼠因饥饿而出现的肝DNA减少，促进蛋白质合成。人参茎叶皂甙对小鼠肝肾组织RNA 和蛋白质合成均有增加作用。有报告认为，人参增强RNA、蛋白质等的生物合成，似都是通过体内某些中间环节，可能包括雌二醇、生长激素、睾丸酮等在内的物质来实现的。c. 对脂质代谢的影响：人参皂甙可促进脂质代谢，促进大鼠胆固醇及血中脂蛋白的生物合成，但当动物高胆固醇血症时，人参及其皂甙均能使其降低。有人证明，人参皂甙 Rb1、Rc、Rg1、Rd 和 Re 等可使 14C-醋酸盐渗入大鼠血清和肝中，血清中胆固醇的量较对照组为高。最近发现，在高脂饮食后，大鼠肝中胆固醇含量很高，14C-醋酸盐渗入率低，如在高脂饮食前给予Rb1，则能扭转上述高脂饮食的影响，但是否通过肾上腺皮质激素的分泌而起作用，尚有待继续研究。有实验证明：红参粉用于高胆固醇食物喂饲的高脂血症大鼠，可降低其血中总胆固醇、甘油三酯、非酯化脂肪酸；升高高密度脂蛋白胆固醇，并降低血小板黏附性。提示人参既能抑制高胆固醇血症的发生，亦能预防动脉粥样硬化的形成。8. 抗衰老作用，实验证明：人参具有推迟细胞衰老，延长细胞寿命的功能。用人参花饲养蜜蜂，可明显延长寿命10～15天左右。红参对肝细胞RNA 的合成均有明显的促进作用，而且其作用与剂量成正比。实验发现，红参注射液能使增生活跃、代谢功能增强、DNA复制率增高。人参调整衰老过程和预防早衰的主要成分是人参皂甙，其主要作用是刺激功能低下的生理系统，使其生理生化反应趋于正常，并阻止由于各种原因引起的恶性循环，以达到延年益寿目的。人参的抗氧化作用是人参抗衰老作用的重要环节之一。人参皂甙、人参茎叶皂甙和人参多糖可抑制多种因素诱发的动物肝、脑、肺等组织的脂质过氧化，消除阴离子自由基。人参总甙、人参二醇在体外可消除二甲基亚砜在有氧条件下产生的超氧离子自由基，人参总甙作用强于人参二醇。人参皂甙能显著抑制小鼠脑、肝组织中的脂质过氧化，提高红细胞中超氧化物歧化酶含量和过氧化氢酶活性，并对大鼠大脑皮质和肝脏中脂褐素生成有显著的抑制作用。人参茎叶、芦头皂甙对中、老年大鼠均有明显抑制肝匀浆和血清脂质过氧化作用。并在老年小鼠实验中得到同样效果。人参皂甙能明显提高阳虚动物cAMP水平，降低 cGMP水平，cAMP/cGMP比值上升，能有效地增加阳虚动物肝内枯否细胞的数量。人参茎叶皂甙则有改善神经内分泌整合功能的作用。人参茎叶皂甙亦有提高肾阳虚大鼠催乳素分泌的效应，这一结果支持衰老是一种生理性肾阳虚状态的观点。9. 对免疫功能的影响，人参皂甙和人参多糖对正常动物网状内皮系统吞噬功能有刺激作用。人参皂甙或人参花皂甙能显著增强小鼠腹腔渗出细胞对鸡红细胞的吞噬活性。实验证明：人参茎叶皂甙能明显提高小鼠对感染的抵抗力，降低死亡率，对机体有明显的保护作用。人参多糖或其他成分，对正常动物的网状内皮系统亦有刺激作用。人参多糖腹腔注射或灌胃，均能促进小鼠巨噬细胞的吞噬功能。有报告指出，人参根总皂甙25～100mg/kg，或人参多糖100～200mg/kg灌胃，对环磷酰胺所致小鼠巨噬细胞吞噬功能的抑制、溶血素形成抑制和迟发型超敏反应抑制均有恢复正常的作用。红参的70%甲醇提取物和人参蜂王浆对正常小鼠网状内皮系统的吞噬功能亦有刺激作用。人参在升高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的同时，也增加其细胞面积。巨噬细胞面积的增加，使受体数及靶细胞接触面积增加，因而提高了吞噬功能。研究证明，人参使巨噬细胞内cAMP含量显著下降，cGMP含量显著升高，这可能与人参增强巨噬细胞吞噬功能的机制有关。人参皂甙是免疫增强剂，亦是免疫调节剂。人参使各种抗原刺激后的动物抗体产生明显增加。给正常小鼠注射人参皂甙后，能增强低剂量抗原免疫后的一次抗体反应，对二次抗体反应无影响，加大剂量也无作用。人参皂甙能促进豚鼠钩端螺旋体抗体的产生。亦能促进流感病毒特异抗体的产生。研究表明：人参皂甙能提高小鼠T、B淋巴细胞对相应分裂原的反应性。人参较低浓度对淋巴细胞增殖无明显影响，较高浓度时有明显抑制作用。实验证明：在体外大剂量人参能抑制淋巴细胞增殖反应。人参在体外有类固醇样作用，可加强氢化考的松对 T 淋巴细胞介导的免疫的作用。10. 抗肿瘤作用，人参中含有的多种皂甙、人参多糖及人参挥发油具有抗肿瘤作用。红参中人参皂甙能使癌细胞再分化、诱导逆转为非癌细胞。人参茎叶总皂甙可抑制体外培养人胃癌细胞的生长速度和分裂能力，增加细胞内糖原含量，降低细胞内粘多糖和酸性磷酸酶活性，起到一定的阻碍胃癌细胞生长及增殖的作用。人参花、叶二醇组皂甙在体外亦有一定的抗肿瘤作用。人参地上部分挥发油成分能使体外培养的胃癌和肝癌细胞数减少、生长受到抑制、死亡癌细胞数目增加。长期口服红参浸膏可减少乌拉坦、N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍、黄曲霉素等化学物质对大、小鼠的致癌作用。长期口服朝鲜红参粉能减低用 DMBA、乌拉坦、AFF、MNNG和黄曲霉素等致癌物接触的动物中肿瘤发生率，并能抑制其生长。人参皂甙对小鼠肉瘤 S180 有抑制作用。实验表明：人参可明显减慢癌前病变或早期癌的发展速度，保护癌旁肝组织尤其是线粒体、内质网等亚微结构，减少癌前病变的发生，从而明显延长癌鼠生存期。体外试验表明：人参花、叶二醇组皂甙能明显抑制小鼠腹水型网状细胞肉瘤（ARS）细胞的DNA合成。人参茎叶皂甙、花皂甙和人参多糖对S180亦有明显的抑制作用。人参多糖还能抑制小鼠艾氏腹水癌细胞增殖，延长S180小鼠存活时间。人参须糖浆对二甲基奶油黄诱发的大鼠肝癌有预防和控制作用。11. 其他作用，人参皂甙有多方面的抗吗啡耐受和成瘾作用。肝脏中有一种吗啡6-脱氢酶，此酶能催化吗啡转化为吗啡酮。人参皂甙能抑制吗啡 6-脱氢酶，有效地阻断吗啡酮的生成，并且提高肝中谷胱甘肽的水平，解除吗啡对脑内释放神经递质的抑制，防止吗啡的耐受性和成瘾性，缓解戒断症状疗效显著。同时对吗啡的镇痛作用无影响。不同浓度的人参提取浓缩液对福氏痢疾杆菌、乙型溶血性链球菌、产紫青霉菌均有抑制作用。较高浓度对金黄色葡萄球、大肠艾希杆菌、炭疽杆菌、肺炎球菌、黑色曲霉菌、产黄青霉菌有抑制作用。人参茎叶皂甙对单纯疱疹病毒Ⅰ型感染细胞有保护作用。实验证明：人参茎叶总皂甙对细胞的保护作用主要是明显抑制病毒复制，而不是直接杀伤病毒。人参提取物对感染森林病毒的动物有保护作用，具有增强干扰素诱导产生的抗病毒能力。人参碱溶性多糖部分对盐酸/乙醇诱导的胃黏膜损伤有显抑制作用，其抑制率分别为57.3％和 74.2％；如预先给予消炎痛，该多糖部分对胃黏膜的保护作用不被消除。人参皂甙有促进鼠和猴肾皮质细胞DNA的合成、促进肾脏代偿性生长的作用。实验提示，临床上随意增加人参的用量不一定都能达到相应提高疗效的目的。

瓜蒌

来源：本品为葫芦科植物栝楼的果实。

性味归经：性寒，味甘，微苦。归胃、肺、大肠经。

功效：清热涤痰，宽胸散结，润燥滑肠。用于肺热咳嗽，痰浊黄稠，胸痹心痛，结胸痞满，乳痈，肺痈，肠痈肿痛，大便秘结。

用量：煎服，全瓜蒌10~20g，瓜蒌皮6~12g,瓜蒌仁10~15g。

注意：反乌头。甘寒而滑，脾虚便溏及寒痰，湿痰证忌用。

药理：瓜蒌含三萜皂甙、有机酸及其盐类、树脂、糖类、色素。瓜蒌仁含脂肪油，油中含多种固醇。瓜蒌皮含多种氨基酸及类生物碱类物质等。动物试验表明，瓜蒌对肉瘤有一定的抑制作用，1：5瓜萎煎剂在体外(玻片法)能杀死小鼠腹水癌细胞。瓜蒌皮的体外抗癌效果比瓜蒌仁好，且以60%乙醇提取物作用最强。自瓜蒌皮的醚浸出液中得到的类白色非晶体性粉末也有体外抗癌作用。

当归

来源：为伞形科植物当归的干燥根。

性味归经：味甘、辛，性温。归肝、心、脾经。

功效：补血活血，调经止痛，润肠通便。用于血虚萎黄，眩晕心悸，月经不调，经闭痛经，虚寒腹痛，风湿痹痛，跌扑损伤，痈疽疮疡，肠燥便秘。酒当归活血通经。用于经闭痛经，风湿痹痛，跌扑损伤。

用量：6～12g。

注意：热盛出血患者禁服，湿盛中满及大便溏泄者慎服。

药理：1.对子宫平滑肌的作用，对离体子宫的作用富华等于1954年报道了甘肃岷县当时含有兴奋和抑制子宫平滑肌的两种成分，具有双向性作用。抑制成分主要为挥发油，兴奋成分为水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非挥发性物质。同年吴葆杰等亦报道，当归对离体子宫与在体子宫作用不同，煎剂或乙醇浸膏对离体子宫抑制作用占优势（对在体子宫，则主要呈兴奋作用）。次年皮西萍的实验表明，酒浸膏及水浸膏于首次用药呈抑制，冲洗恢复后再给药则呈兴奋作用。进一步地研究表明当归挥发油对兔、豚鼠、小鼠、大鼠、狗等动物未孕、早孕、晚孕、产后的离体子宫均有直接抑制作用，使节律性收缩逐渐变小至消失，呈弛缓状态。并对抗垂体后叶素、组胺、肾上腺素及乙酰胆碱等引起的子宫收缩。当归流浸膏主要为兴奋，大剂量有时呈抑制作用。1.2.对在体子宫的作用，吕富华和皮西萍等的报道表明，当归煎剂、酊剂、石油醚浸液、水浸液等各种制剂对麻醉狗、猫、兔等动物的未孕、早孕、晚孕和产后各种在体子宫主要呈兴奋作用。而慢速iv煎剂，则少数呈抑制作用，当去除挥发油后再慢速iv仍呈明显兴奋作用。由此说明当归挥发油具有抑制在体子宫肌的作用。日本学者原田等报道，以当归（1g/kg）给予麻醉的家兔（十二指肠灌药），引起子宫先收缩亢进，然后抑制。除去当归脂溶性部分后，含活性成分的水溶性部分（4mg/kg）iv麻醉大鼠，引起子宫收缩，血压下降。阿托品可拮抗该反应，因而它可能具胆碱能活性。尾崎等观察当归成分阿魏酸对大鼠子宫自发性运动的效果，用量300-1000mg/kg或30-100mg/kgiv均能抑制子宫运动。研究还表明，当归在宫腔内压高时加强子宫肌收缩，而在宫腔内压不高时则无此作用，故孕妇禁用本品。OzakiYukihiro等的研究证明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液，对大鼠在位子宫收缩抑制具有增强作用。1.3.对子宫痿管的作用，吕富华等报道po当归煎剂对清醒未孕成年家兔的子宫痿管，当子宫内未加压时呈抑制作用；如子宫内加压时，则由不规则、较弱、间隔短的收缩转变成规则有力、间隔延长的收缩。但静注当归酊剂仅有不明显的兴奋作用。当归对子宫平滑肌的双相反应，说明当归的作用与子宫的功能状态有密切关系，它具有调节子宫平滑肌收缩，解除痉挛而达到调经止痛功效。2.对心血管系统的作用2.1.对心脏的作用，蓝大鹤等报道，离体蟾蜍心脏灌流实验表明，当归煎剂或根及叶中所含挥发油可使心肌收缩频率明显受到抑制。张淑芳等以腹壁iv给药，表明在体蟾蜍心脏多数出现完全性房室传导阻滞，心房收缩力明显减弱，以后逐渐恢复，频率减慢，但心室收缩力反而增强。魏连玑报道，当归流浸膏可以使兔离体心房不应期延长，对乙酰胆碱或电流引起的麻醉猫及犬心房纤颤有治疗作用，上述奎尼丁样作用的有效成分，主要存在于醚提取物中。另据江苏省中医研究所报道，当归流浸膏及醚提取物能降低心肌兴奋性，使不应期显著延长。1981年彭仁琇等用同位素示踪法显示，甘肃当归流浸膏（30g/kg）能增加小鼠心肌摄取86Rb的能力，对垂体后叶素所致心肌缺血有一定缓解作用。周远鹏等的研究表明，当归注射液iv可使部分麻醉狗因反复短暂阻断冠脉血流造成实验性心肌缺血程度减轻、心率减慢；但对清醒狗则使心肌缺血程度加重，心率加快。另据报道，当归煎剂、水提物及其有效成分阿魏酸钠均能增加小鼠心肌摄取86Rb的能力，使心肌营养性血流量分别增加36.3%、40.6%和46%，说明当归能使心肌毛细血管开放增多。Iv当归注射液能减少麻醉犬冠脉闭塞时心肌梗塞范围（P<0.001）。许静亚等的实验表明，给家兔iv25%当归注射液（2ml/kg/次）有与心得安（0.75mg/kg/次）相似的缩小实验性心肌梗塞范围的作用，与对照组相比较，当归组和心得安组分别缩小心肌梗塞范围达37.5%和47.9%，两者之间差异无显著性（P<0.05）。且无心得安那样明显减慢心率。Iv200%当归注射液1g/kg对麻醉犬的左心室收缩性能及舒张功能没有明显影响。2.2.抗心律失常作用，当归水提取物和乙醇提取物，对肾上腺素、强心甙和氯化钡等诱发的多种动物心律失常都具有明显的对抗作用离体豚鼠心室肌实验表明，当归醇提取物及阿魏酸钠注射液能对抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常，使之转为正常节律；当归还可减慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液时，对乌头碱诱发的麻醉大鼠心律失常亦有明显的预防作用（P<0.001）。另有报道，im当归流浸膏不能预防及治疗乌头碱所致各种心律失常，且不能对抗氯仿所致的心律失常，也不能提高家兔左心室致颤阈值。1985年尉中民等用电生理学研究证实，当归醇提取物除具有非常类似奎尼丁样作用外，还显著延长平台期，推测当归醇提取物的抗心律失常作用可能是减慢传导，延长有效不应期，消除折返，延长平台期，抑制异位节律点与提高颤阈等多方面作用的结果。1989年朱玉真等对当归的水溶成分中的当归总酸进行了抗心律失常作用的研究，结果表明当归总酸对氯仿一肾上腺素、乌头碱、氯化钡等诱发的动物药物型心律失常有明显的保护作用，其抗心律失常作用可能与降低心脏兴奋性、延长心肌不应期有关。2.3.对冠脉血流量和心肌氧耗量的影响，湖北医学院药理教研室的研究表明，当归浸膏有显著扩张离体豚鼠冠脉作用，增加冠脉血流量。复方当归注射液可扩张冠脉，增加冠脉流量对抗实验家兔心肌缺血。当归注射液对部分麻醉犬因阻断冠脉前降支血流造成的急性心肌缺血有减轻作用，而对部分清醒犬则仅有增加心肌缺血作用。另据张培棪报道，当归中性油对实验心肌缺血亦有明显保护作用。2.4.对血管、血压和器官血流量的影响，张淑芳于1965年报道，25%当归煎剂蟾蜍血管灌流时，有收缩血管的作用，25%当归煎剂蟾蜍血管灌流时，有收缩血管的作用，而兔耳血管灌流时却使血管舒张。除去K+的2%当归浸膏洛氏液灌流，使离体兔耳血管明显收缩，流量显著减少；也不能对抗氯化钾引起的离体家兔主动脉血管平滑肌的收缩。水提醇沉液1--4g（生药）/kgiv时，麻醉犬动脉血压明显降低。此时冠脉、脑动脉和股动脉阻力减小，血流量则明显增加，且增加外周血流量和减少血管阻力作用随药物剂量加大而增强，麻醉犬股动脉i天当归水提醇沉注射液10-40mg（生药）/kg时，股动脉血流量显著增加，血压变化不明显。研究报道还表明，本品对去甲肾上腺素动脉注射引起的麻醉犬血管痉挛和血流量减少有温和的缓解作用。当归对外周血管扩张作用不受心得安或酚妥拉明的影响，但阿托品以苯海拉明可减弱其扩血管增加股动脉血流量的作用。提示本品扩血管作用与a或B受体无关，而与M受体及组胺h1受体兴奋有关。犬iv阿魏酸钠不是当归扩血管的有效成分。据认为也不是无机盐。另据资料报道，当归所含挥发成分主要引起血压上升，而非挥发性成分则引起血压下降，其上升或下降程度与剂量大小成正比，但血压总的趋势是下降。故iv药给时，可使犬及家兔血压均下降。周远鹏等1979年报道，用本品水煎醇沉注射液2g（生药）/kg给麻醉犬及青醒肾型高血压犬iv，对血压出现双相作用，先升后降，清醒犬表现明显，此作用不是通过交感神经兴奋和儿茶酚胺所致，因利血平化清醒高血压犬iv后升压作用仍然存在，清醒高血压iv当归挥发油饱和水溶液2g（生药）/kg后，血压明显下降，未见升压作用，心率亦无明显改变，故认为挥发油可能是当归降压有效部位之一。降压原因早期的研究认为可能与直接抑制心脏有关。新近的研究证明，当归并不影响心泵功能，不降低心输出量也不引起心搏指数的明显变化。日本学者的实验亦证明，当归在降压的同时亦可使眼压降低，房水生成量减少，并证实降压作用和血管扩张不受神经阻断剂的前处理影响，故认为这种作用是末梢性的，同时也有中枢因素。国内学者证实当归扩血管作用可能与胆碱能受体和组胺受体兴奋有关。综上所述，当归对血管作用的机理较为复杂，尚待进一步研究。2.5.降血脂及抗实验性动脉粥样硬化作用，江苏新医学院的研究资料，当归粉1.5g/kg对大鼠及家兔实验性高血脂症有降低血脂作用，其降血脂作用不是由于阻碍胆固醇的吸收所致。含5%当归粉的食物及相当于此量的当归油及其它提取物，取实验性动脉硬化大白鼠的主动脉病变有一定保护作用。沈阳军区总医院的报道表明复方当归注射液（当归、川芎、红花）能增强麻醉犬及离体兔心冠脉流量、预防垂体后叶素引起的T波增高及对抗其所致心率减慢，降低实验性高脂血兔甘油三酯。还能明显增高冠心病及脑动脉硬化病人纤维蛋白溶酶活性。3.对血液系统的作用，当归一直被中医视为补血要药，用于贫血的治疗。曾有人认为，当归的补血作用可能与含维生素B12有关。也有研究表明，单味当归并不能显著地促进失血性贫血动物红细胞和血色素的恢复。3.1.抑制血小板聚集作用，1980年尹钟沫等报告了当归及其成分阿魏酸时大鼠血小板聚集性和5一hT释放的影响。结果表明，当归水剂在试管内当浓度为200-500mg/ml，阿魏酸0.4-0.6mg/ml时抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。抑制率为38-88%，比阿斯匹要（36%）强。Iv当归20g/kg5分钟后对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用。阿魏酸钠0.2g/kg和0.1g/kgiv时分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集抑制率与阿斯匹林相似。进一步证明当归和阿魏酸抑制血小板聚集系通过抑制血小板释放反应。在某些药理活性方面，当归及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之处。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有关。1992年宋芝娟等对当归抑制血小板聚集的机理作了进一步的报道，将猪血小板膜与20umol/Lv32p一ATP及不同含量的当归注射液（当归浸出液的灭菌水溶液，含当归5%）37℃反应5分钟，或完成整猪血小板与32pi及不同含量的当归注射液30℃孵育2h，32p标记的磷脂酰肌醇4-单磷酸通过薄层层析法分高，放射自显影响定位，液体内烁计数定量。结果表明，当归注射液可强烈抑制猪血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化，并对32pi掺入完整血小板磷脂酰肌醇-4-单磷酸有抑制作用。推测当归能通过下面途径发挥其药理作用：当归注射液中的有效成分进入细胞后，通过抑制PI激酶的活性从而抑制PI向PIP的转化。PIP生成的减少导致PIP2生成亦减少，最后导致IP3、DG等第二信使的减少，从而抑制血小板聚集。寺泽等用血纤维蛋白质平板法观察证实，当归有轻度促进线溶作用。小管等观察证实，当归热水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能显著地延长血凝时间。鸟居泵等发现当归热水提取物能阻止胶原诱发的血小板聚集，此抑制物质已知为腺苷。最近，清水等查明当归提取物中的藁本内酯有抑制胶原诱发和血小板聚集活性。综上所述，当归抑制血小板聚集是多种活性成分的综合效果。3.2.抗血栓作用，徐理纳等报道，当归及其阿魏酸钠有明显的抗血栓作用。大鼠实验表明，当归可使血栓干重量显著减少，血栓增长速度较对照组下降。徐俊杰报道，急性缺血性脑中风病人经当归治疗后，血液粘滞性降低，血浆纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，红细胞和血小板电泳时间缩短。血液流变学研究表明，当归可能通过降低血浆纤维蛋白原浓度，增加细胞表面电荷，而促进细胞解聚，降低血液粘度。1985年国外学者Terasawa，Katsutoshi等的研究亦表明，po当归提取物（含藁本内酯）后有降低血液粘度作用，作用时间较东当归（Angeli-caacutilobe）提取物（藁本内酯含量比当归低数倍）长。由此认为，当归的抗血栓作用可能与抑制血小板聚集和降低血液粘滞性有关，藁本内酯可能是其有效成分之一。3.3.对造血系统的影响，早期的报道表明，当归水浸液给小鼠po能显著促进血红蛋白及红细胞的生成。其抗贫血作用可能与所含的维生素B12、烟酸、亚叶酸及生物素、叶酸等成分有关。较近的研究表明，阿魏酸钠有抗O2及H2O对红细胞的氧化作用，使膜脂质过氧化产物MDA减少，可明显降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸钠存在下，镰刀型贫血患者红细胞脂质过氧化物MDA随阿魏酸钠浓度增加而减少，阿魏酸钠可明显降低补体溶血，抑制补体3b（C3b）与红细胞膜的结合；对补体激活及红细胞变性无影响。当归是中医补血、活血要药。实验研究证明，当归多糖能增加外周血红细胞、白细胞、血红蛋白及骨髓有核细胞数，这种作用特别是在外周血细胞减少和骨髓受到抑制时尤为明显。王亚平等观察了当归多糖对正常和注射苯肼、60钴r射线辐射所致骨髓抑制-贫血小鼠外周血和股骨有核细胞总数的影响，结果表明，当归多糖对正常小鼠的红细胞、血红蛋白和股骨有核细胞总数无明显影响，但可使白细胞和网织红细胞增加。对贫血小鼠的红细胞、血红蛋白、白细胞和股骨有核细胞数恢复有显著促进作用。若给小鼠注射当归多糖可防止强的松龙引起的小鼠外周血白细胞减少。王亚平的实验报道还表明，当归多糖对正常或经辐射损伤的小鼠多能造血干细胞（CFU-S）均有促进其增殖作用。无论将当归多糖注射给供体或受体鼠，结果一致。但还不能证明这种作用与直接刺激CFU-S有关。组织连续切片观察提示当归多糖对CFU-S增殖似乎无明显影响。马兰芳等用小鼠体内扩散盒法和小鼠脾集落法证实当归多糖对小鼠多能造血干细胞（CFU-S）、粒、单系祖细胞（GM-CFU一天）和晚期红系祖细胞（CFU-E）的产率均有明显升高作用，而当归水溶液无类似作用。葛忠良等体外培养亦证明当归多糖能显著刺激正常和骨髓抑制一贫血小鼠的粒、单系祖细胞（CFU-GM）的增殖，其机理可能与促进机体分泌粒、单系集落刺激因子（GM-CSF）有关。对荷瘤小鼠的CFU-GM也表现为促进作用。王亚平等1990年再次报道，当归多糖对正常小鼠和贫血小鼠的早、晚期红系祖细胞（BFU-E，CFU-E）均为刺激增殖作用，但目前尚难以确定当归多糖对造血祖细胞有直接作用。祝彼得等用内外源脾集落法观察了当归注射液对多能造血干细胞（CFU-S）、脾长等影响，其结果与马兰芳等的结论相似。胡壁等的报道亦表明，当归多糖在放射线照射30分钟-24h前给小鼠ip，可使约80%动物生存30天，并可加强动物造血机能的恢复。根据上述研究结果提示，当归多糖可能是当归中促进造血的有效成分之一。当归补血作用机理之一可能与当归多糖刺激CFU-S、造血祖细胞增殖、分化有关。1985年周京滋等观察了当归去挥发油后制成20%及40%（g/ml）的水浸出液对小鼠急性大失血后引起血虚的补血作用。结果显示，ig当归水浸液的血虚小鼠的血红蛋白（Hb）和红细胞（RBC）值均有明显增高，说明当归有极显著的生血作用。4.对免疫系统的影响，江田昭英1973年报道，以猪蛔虫抽出蛋白质结合二硝基酚为抗原与百日咳菌苗一起免疫大白鼠，测定大白鼠血清中反应性抗体，结果表明，当归可明显抑制抗体的产生，其水提物每天ivl00mg/kg的作用相当于免疫抑制剂硫唑嘌呤5-10mg/kg的作用。以羊红细胞免疫小白鼠，溶血空斑试验证明当归亦有轻度抑制抗体形成细胞的作用。1987年北京医学院基础部微生物教研组用免疫特异玫瑰花环方法试验，当归煎剂ig，能显著增加小鼠玫瑰花形成数，小鼠脾脏体积增大，重量显著增加。即脾细胞总数增多。当归还能显著增强动物腹腔巨噬细胞的吞噬功能，提高网状内皮系统对染料的廓清速度。当归去挥发油后制成的20%和40%（g/ml）水浸出液（0.5ml/天/只）给小鼠ig16天，均可显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能。并可加快小鼠体重增长速度。白润江等亦报道，sc5%当归多糖液和5%当归水溶液均可提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，二者提高机体免疫力的作用大致相同，当化疗药环磷酰胺与当归多糖合用时，虽然小鼠体重有所下降，但是吞噬功能仍能保持在正常水平。方法为：雄性小白鼠（体重15-20g）每克体重给药0.3mg，sc，每天一次，连续给药5-7天。采鸡血，盐水洗涤3次后配成5%鸡红细胞悬液，取0.5ml注入小鼠腹腔，16小时后处死小鼠。剖腹，用生理盐水冲洗腹腔，收集巨噬细胞，滴于玻片上。在37℃保温30分钟，然后固定染色，镜检，计算吞噬率和吞噬指数。另有研究表明，当归注射液对体外免疫溶血无抑制作用。当归能显著增加小鼠单核巨噬细胞系统对标记I血浆蛋白或刚果红的廓清率，增加网状内皮系统吞噬功能。徐理纳等报道给小鼠静脉注射当归16g/kg或阿魏酸钠00-200mg/kg均能显著地促进单核吞噬细胞系统对刚果红的廓清率。给小鼠ig阿魏酸钠0.3g/kg或SC给0.2g/kg能增强腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力。Sc给当归20g/kg也有增强作用。张蕴芬等亦报道当归补血汤（黄芪、当归）能显著增加小鼠单核吞噬细胞系统对刚果红的廓清率及促进小鼠腹腔吞噬细胞的吞噬功能。1990年马世平等研究了当归补血汤及其组成药物对红细胞免疫功能的影响，结果表明，当归补血汤以及组成药物当归、黄芪均能提高小鼠红细胞（C3b受体花环率，降低红细胞免疫复合物（CIC）花环率。若动物给予强的松龙，其免疫功能受损的同时ig当归补血汤及当归、黄芪，则受试动物低下的免疫功能得以明显改善。也有实验表明，po当归或当归补血汤煎剂，对玫瑰花形成细胞数无明显影响，但可提高血清抗体效价。1986年张培棪报道，当归中性油总酸有增强巨噬细胞的吞噬功能和促进淋巴细胞转化作用（P<0.001）；当归多糖有明显促进E一花环形成率和酯酶染色阳性率作用（P<0.05）；总酸有促进特异抗体IgG产生作用（P<0.05）。故认为总酸既有提高机体免疫作用，又有促进体液免疫作用。另据李明峰等报道，当归多糖能显著提高小鼠对牛血清蛋白诱导迟发性超敏（DH）的反应性。王亚平等给正常小鼠sc当归多糖，见脾脏重量和脾长明显增加，组织切片观察见脾小体结构不清，幼稚细胞增多，核分裂活跃。朱启等报道，注射当归多糖使脾白髓截面、T和B淋巴细胞区有所缩小；脾小体生发中心反应减弱，树突细胞增多，淋巴母细胞减少，脾红髓有核红细胞核固缩，数量减少，粒细胞增多；脾血窦扩张。当归多糖使小鼠胸腺重量降低，皮质变薄和萎缩。当归多糖亦能提高小鼠对刚果红的廓清率，对皮质激素所致的抑制作用具有免疫增强作用。5.保肝作用6.抗肿瘤作用7.抗辐射操作作用8.镇痛作用9.抗炎作用9.1.对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的影响9.2.对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响取小鼠，随机分组，每9只。末次给药l小时后，按文献法（WhittleBA.1964），尾iv0.5%伊文思蓝5ml/kg，立即ip0.7%醋酸10ml/kg，30分钟后处死小鼠，剪开腹腔，用生理盐水反复冲洗，收集冲洗液，并调整终体积至10ml，离心，取上清液，用721分光光度计于610nm处测吸收度。结果，当归10g/kg能显著抑制腹腔毛细血通透性增高。9.3.对致炎剂所致大鼠足垫肿胀的影响，取大鼠，随机分组，每组7足。末次给药1小时后，参照文献（徐叔云等，药理实验方法学），于大鼠有后足垫分别sc1%角叉菜胶、2.5%甲醛、新鲜鸡蛋清各0.1ml，用千分尺于致炎后每1小时测量1次（甲醛组于每天给药后2小时测1次，共5次，以致炎前后足垫厚度之差表示肿胀度。结果，当归对3种致炎剂的足垫肿胀均有明显的抑制作用。9.4.对去肾上腺大鼠角叉菜胶足垫肿胀的影响，大鼠肾上腺切除按常规法进行，乙醚麻醉，于背部第十二肋下作横切口，摘除双侧肾上腺，手术后im青霉素250mg/kg抗感染，用1%NaCl代替自来水喂饲。第2天，大鼠随机分组，同时给药。末次给药后1小时，于右后足垫sc1%角叉菜胶0.1ml致炎，同前法测定足垫肿胀度。结果；当归对去肾上腺大鼠仍有明显的抗炎作用。9.5.对组胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性增高的影响，取大鼠，随机分组，每组7只。末次给药1小时后，大鼠背部剃毛，沿背部中线两侧皮内注射磷酸组织胺0.01mg/0.05ml，立即尾iv0.5%伊文思蓝溶液10ml/kg，20分钟后剥离蓝斑皮肤，测定蓝斑染料渗出量。结果，当归对组织胺所致的毛细血管通透性增高无显著影响。9.6.对大鼠炎性组织中PGE2含量的影响，取大鼠，随机分组，每组7只。末次给药后0.5小时，于右后足垫scl%角叉菜胶0.1ml，致炎后3小时处死大鼠，将炎性足垫在踝关节上0.5cm处剪下，称重，剥皮，加5ml生理盐水浸泡1小时，取出足抓，离心，取上清液（戴岳等，中国中药杂志，1989；14（7）：47），用751分光光度计在278nm处测吸收度值。以每克炎症组织相当的吸收度值表示PGE2的含量。结果，当归显著降低料性组织中PGE2的含量。结果，当归显著降低炎性组织中PGE2的含量。9.7.对大鼠棉球肉芽组织增生的影响，取雌性SD大鼠，随机分组，每组9只。乙醚麻醉下，于两侧前肢腋窝下各埋植20±lmg重的消毒棉球1个。手术当天给药，连续给药7天，第8天放血处死大鼠，剥离肉芽组织。阳性对照im氢化可的松0.01g/kgx7。将肉芽组织80℃烘3小时后称重，并同时取各鼠胸腺和肾上腺称重。结果，当归8g/kg组对棉球肉芽组织增生有明显的抑制作用，但对胸腺和肾上腺重量无显著影响。9.8.对豚鼠血清补体溶血活性的影响，取豚鼠，随机分组，每组7只。末次给药后l小时，心脏无菌采血，制备血清，按改良Mayer氏半量法（临床生化检验，湖南科学技术出版社，1981），测血清补体经典途径的溶血活性。计算半数溶血值（ACH50）。将上述待测血清，按文献（张载福等，安徽医学院学报，1985）测血清补体旁路溶血活性。计算半数溶血值（ACH50）。结果，当归对补体旁路溶血活性具有明显的抑制作用，而不影响补体经典途径的溶血活性。上述研究提示，当归的抗炎作用机理主要涉及：1.降低毛细血管通透性；2.抑制PGE2的合成或释放。此外，降低豚鼠补体旁路的溶血活性，也可能是其抗炎机制之一。10.对中枢神经系统抑制作用，当归对中枢神经系统的抑制作用早有报道。日本学者报道日本太和当归（An-gelicaacutilobaKitagalia）挥发油有镇静、催眠、镇痛、麻醉等作用。10.1.藁本内酯对小鼠自发活动的影响，以2.8%吐温一80配成乳状液备用。每次将1只小鼠放入活动盒内，用YSD-4型药理生理实验多用仪纪录给药前10分钟以及给药后10-20分钟的小鼠活动次数，并与已知药安定及苯丙胺对比，结果表明：1%藁本内酯98mg/kg可使小鼠自发活动明显减少，与对照组比较相差非常显著小鼠活动明显减少时，还观察到小鼠极度安静，但未睡眠，对轻微刺激仍有反应。此现象与安定相似。当归还含有琥珀酸和阿魏酸，据报道琥珀酸有镇静作用而阿魏酸钠虽能减少小鼠活动次数，但与对照组相比，相差不显著。10.2.藁本内酯对氯胺酮兴奋作用的影响，动物及实验方法同上。记录给药前后0-10分钟，10-20分钟小鼠活动次数。结果表明：0.5%氯胺酮40mg/kg使小鼠出现躁动不安，无休止地在活动盒内蹒跚爬动，活动次数较给药前显著增加。同时并用藁本内酯98mg/kg、196mg/kg均能显著减轻氯胺酮引起的上述反应，其效力与剂量呈正相关。而均未出现睡眠、麻醉等加重氯胺酮的中枢抑制作用。10.3.藁本内酯对电刺激诱发小鼠激怒反应的作用，小鼠雌雄各半，同性别两只为一对，用上述多用仪与导电铜网相连，连续刺激，1秒输出脉冲1次，刺激持续时间1/8秒，输出交流电压92.8伏。记录给药前、后10分钟，1对小鼠出现激怒反应（小鼠竖立、两前肢离地，对恃、互相撕咬）的时间。结果：给予3%藁本内酯294mg/kg后10分钟，可使电刺激诱发小鼠激怒反应时间明显延长，与对照组比较相差非常显著，其作用与氯丙嗪相似。10.4.藁本内酯与巴比妥钠的协同作用，在环境温度保持25-28℃时，藁本内酯98mg/kg、196mg/kg可显著缩短小鼠应用戊巴比妥钠35mg/kg的入睡时间（以翻正反射消失作为入睡指标）及显著延长睡眠作用的维持时间（以翻正反恢复并爬动两步为转醒指示）。10.5.藁本内酯对小鼠体温的影响，在室温26-27℃下，预先测量肛温，每次3分钟，选体温在37.5-39.0℃之间的动物。然后测量给药前、后10分钟、20分钟小鼠体温的变化。结果：给予睾本内酯98mg/kg，196mg/kg后10分钟、20分钟均使小鼠体温明显下降，与对照组比较，相差非常显著。综上所述，藁本内酯对中枢神经系统有广泛的抑制作用，并有与安定剂相似作用，而本身无明显催眠作用，仅起到加强催眠药的作用。因此，初步认为当归对中枢神经的抑制作用，可能藁本内酯是出现药理活性的主要成分，其作用很可能涉及大脑边缘系统，但其作用机制究竟为何，有待进一步研究。11.抗菌作用，当归对体外痢疾、伤寒、副伤寒、大肠杆菌、白喉杆菌、霍乱弧菌及a、B溶血性链球菌等均有抗菌作用。Po本品可减少小鼠毛细血管通透性。外用能加速兔耳创面愈合，使局部充血、白细胞和纤维浸润，新生上皮再生，对局部组织有止血和加强末梢循环作用。说明当归有抗菌、消炎作用。临床可用于化脓性上颌窦炎、急性肾炎、骼静脉炎、硬皮病及牛皮癣等病症。当归热水提取物对慢性风湿性病实验动物模型在其佐剂关节炎急性发作时有明显的抑制作用。12.其它作用12.1.平喘作用，中医认为，当归主治咳逆上气。现已证明，当归成分正丁烯夫内酯和藁本内酯对气管平滑肌具有松弛作用；并能对抗组胺-乙酰胆碱引起的支气管哮喘。12.2.对兔肾热缺血有保护作用，当归能改善兔肾热缺血60分钟后肾小球过滤功能及肾小管重吸收功能，减轻肾损害，促进肾小管病变的恢复，对肾脏有一定保护作用。12.3.对物质代谢的作用，目前用对流免疫电泳法、同位素示踪及电镜等先进技术证明，当归能使体外培养的肝细胞蛋白质合成增加，并对DNA、RNA的合成有促进作用。临床证实，当归可使患者麝香草酚浊度降低。当归膳食饲养小鼠，肝组织内源性呼吸加强，氧化谷氨酸的能力显著提高。对四氯化碳所致肝损害有保护作用，且能防止肝糖元降低。实验和临床均证明，当归对高脂血症有降血脂作用，其作用同安妥明等药物相似。对动物和人离体细胞内2、3-二磷酸生成有促进作用，降低血红蛋白与氧的亲和力，促进带氧血红蛋白在组织中释放氧，从而增加了红细胞运输氧的功能。12.4.抗氧化和清除自由基的作用，当归对脑缺氧、缺血后再灌注脑组织脂质过氧化物增高有明显的抑制作用。所含的阿魏酸有直接减少H2O2含量，并与膜磷脂酰乙醇胺结合，通过直接消除自由基，抑制氧化反应和自由基反应等拮抗自由基对组织的损害。

中药材

刘寄奴自然铜马钱子莪术三棱穿山甲水蛭虻虫斑蝥半夏天南星胆南星禹白附白芥子皂荚皂角刺旋覆花白前川贝母浙贝母

经方

半夏厚朴汤枳实消痞丸厚朴温中汤良附丸枳术汤枳术丸天台乌药散橘核丸加味乌药汤乌药汤正气天香散苏子降气汤定喘汤四磨汤五磨饮子六磨饮子旋覆代赭汤橘皮竹茹汤橘皮竹茹汤-《重订严氏济生方》新制橘皮竹茹汤

对药

人参，乳香，当归

人参

瓜蒌

当归

祛风散寒，胜湿止痛，清热利咽，透疹解表类

止咳化痰，下气平喘类

芳香化浊，醒脾开胃类

益气健脾，和胃消食，止呕止泻类

清热解毒，滋阴泻火类

利水除湿消肿类

泻下润肠通便类

祛风除湿，通络疗痹类

理气解郁，除胀散满类

养血活血，化瘀止痛，止血消癥类

养心，重镇安神类

平肝潜阳，息风止痉类

益气温阳，强心通脉类

补肝肾，养精血，强筋骨类

和解表里，平调寒热类

软坚散结，治肿瘤类

收敛固脱，止汗，止泻，涩精类